Kaj se zgodi z mojimi možgani, ko imam Alzheimerjevo bolezen?

Na žalost smo slišali o različnih vrstah demence, vendar ponavadi ne pojasnjujejo jasno, kaj se zgodi z možgani, ko trpi. Zato je cilj tega člena pojasniti čim bolj preprosto, kaj se zgodi z možgani z diagnozo Alzheimerjeve demence.

Poleg tega bom vključil enega od najnovejših in najnaprednejših dosežkov pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni. Ta napredek, ki ga je nedavno objavila revija Nature, je tako pomemben, da lahko njegovi rezultati spremenijo potek Alzheimerjeve bolezni, kot jo poznamo..

Možgani v Alzheimerjevi demenci

Pri Alzheimerjevi bolezni se v možganih pojavi resna degeneracija, zlasti hipokampus, entorhinalni skorji, neokorteks (zlasti asociacijski korteks frontalnega in temporalnega režnja), bazalno jedro, locus coeruleus in jedra rafa.

Toda kaj je vse to? Gre za različna možganska področja, ki so na najpreprostejši način pojasnjena, posegajo v oblikovanje učenja, spomina in čustvene regulacije. Kot vidite, so vse te funkcije pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo zelo prizadete.

In kako se ta področja izrodijo? No, z razvojem amiloidnih ali amiloidnih plakov in nevrofibrilarnih zapletov. Toda preden pojasnimo, kaj so te plošče in te kroglice, moramo vedeti, kako se tvorijo nevroni:

• Soma: je telo nevrona, kjer je njegovo jedro in združuje informacije, ki jih prejme vsak nevron tistih okoli njega.
• Axon: je največja izboklina, ki izhaja iz some in služi za pošiljanje informacij o tem drugim nevronima.
• Dendriti: so majhne razširitve, ki zapustijo telo nevrona in prejmejo informacije od drugih nevronov.

Amiloidni plaki so depoziti, ki ležijo zunaj možganskih celic, sestavljenih iz jedra, katerega protein se imenuje beta-amiloid. Te usedline so obdane z aksoni in dendriti v procesu degeneracije. Ta proces degeneracije je naraven v vsakem človeškem možganu, ni patološki.

Poleg njih so poleg njih aktivirani mikrogliociti in reaktivni astrociti, ki so celice, ki so vključene v uničenje poškodovanih celic. Vključeni so tudi fagocitični nevrogliociti, ki so odgovorni za uničevanje aksonov in degeneriranih dendritov, pri čemer ostane samo eno jedro beta-amiloida..

Nevrofibrilarni tangles sestavljajo nevroni v procesu izumrtja, ki vsebujejo znotrajcelične akumulacije prepletenih vlaken tau proteina.. Normalna tau beljakovina je komponenta mikrotubulov, ki zagotavljajo transportni mehanizem celice.

Med razvojem Alzheimerjeve bolezni se prevelika količina fosfatnih ionov drži pramenov tau proteina, s čimer se spremeni njegova molekularna struktura. Ta struktura postane serija anomalnih filamentov, ki jih opazimo v somi in v najbližjih dendritih celic možganske skorje..

Ioni, ki po drugi strani spreminjajo transport snovi znotraj celice, tako da umre, pri čemer za seboj pušča žogo iz beljakovinskih filamentov.

Počakaj malo, si rekel, da so nevroni degenerirani? Ja in to je nekaj, kar se dogaja pri normalnem staranju. Toda v primeru Alzheimerjeve bolezni nastajanje amiloidnih plakov nastane zaradi nastanka okvarjene oblike beta-amiloida, ki povzroči smrt nevronov, ki jo loči od normalne starosti..

To je v plastičnosti, ki jo imamo vsi v naših možganih, v kateri so nevroni, ki se degenerirajo, vendar ne povzročajo nobene škode ali ki so zamenjani z drugimi, ne da bi bila njihova odsotnost opažena. beta-amiloidne plake.

Pomen novega zdravljenja za Alzheimerjevo bolezen

Revija Nature je nedavno objavila članek z naslovom Alzheimerjeva bolezen: Napad na amiloid-β protein (Alzheimerjeva bolezen: napad na beta-amiloidni protein), glavni avtor je Eric M. Reiman. Ta članek podrobno opisuje odkritje novih napredkov pri zdravljenju Alzheimerjeve bolezni, zlasti beta-amiloidnega proteina.

Reiman je raziskoval skupaj s svojimi sodelavci novo zdravilo, ki preprečuje uničenje nevronov in kopičenje plakov amiloidnega proteina, kot smo razložili zgoraj, velja, da je to eden od glavnih vzrokov za Alzheimerjevo kognitivno poslabšanje.

Felix Viñuela, nevrolog in raziskovalec v bolnišnici Virgen Macarena, pravi, da "to zdravilo doseže možgane, se pridruži odlaganju te strupene snovi in ​​ga odstrani od tam". Poleg tega smo "dokazali, da večja količina novega zdravila, večja je okrevanje bolnikov".

Vendar pa sami raziskovalci poudarjajo, da je to trenutno raziskava, ki se izvaja v 300 bolnišnicah v Severni Ameriki, Evropi in Aziji, zlasti pri bolnikih z blago kognitivno okvaro (MCI) in da Čeprav je to zelo spodbuden napredek, je še dolga pot tako da se lahko izvede v praksi in preverijo njeni dolgoročni učinki.

Demenca ima veliko obrazov Demenca ima veliko obrazov. Odkrijte različne vrste demence, ki obstajajo, in njihove najbolj značilne simptome. Preberite več "