Možgani vsebujejo na tisoče in tisoče povezav med svojimi nevroni, ki so ločeni z majhnim prostorom, znanim kot sinapse. Tu se prenaša informacije od nevrona do nevrona.

Pred časom se je pokazalo, da aktivnost sinapse ni statična, torej ni vedno ista. Lahko se poveča ali zmanjša kot posledica zunanjih dražljajev, kot so stvari, ki jih živimo. Ta kakovost moduliranja sinapse je znana kot cerebralna plastičnost ali nevroplastičnost.

Doslej je bilo predpostavljeno, da je ta sposobnost moduliranja sinaps dejavno vključena v dve dejavnosti, ki sta pomembni za razvoj možganov kot učenje in spomin. Rečem do sedaj, saj je v tej razlagalni shemi nov alternativni tok, po katerem da bi razumeli delovanje spomina, sinapse niso tako pomembne kot prihaja, verjamejo normalno.

Zgodovina sinaps

Zahvaljujoč Ramónu y Cajalu vemo, da nevroni ne tvorijo enotnega tkiva, ampak vsi so ločeni z medevropskimi prostori, mikroskopskimi kraji, ki bi jih kasneje Sherrington imenoval "sinapsi". Desetletja kasneje bi psiholog Donald Hebb ponujal teorijo, po kateri sinapsi niso vedno enaki v času in jih je mogoče modulirati, kar pomeni, da je govoril o nevroplastičnosti, ki jo poznamo: Dva ali več nevronov lahko povzroči, da se razmerje med njimi utrdi ali razgradi, pogostejši komunikacijski kanali kot drugi. Kot zanimivo dejstvo, petdeset let pred začetkom uporabe te teorije, je Ramón y Cajal v svojih delih zapustil dokaze o obstoju te modulacije..

Danes poznamo dva mehanizma, ki se uporabljata v procesu plastičnosti možganov: dolgoročno potenciranje (LTP), ki je intenziviranje sinapse med dvema nevronima; in dolgoročna depresija (LTD), ki je nasprotna prvi, to je zmanjšanje prenosa informacij.

Spomin in nevroznanost, empirični dokazi s kontroverzami

Učenje je proces, s katerim stvari in dogodke v življenju povezujemo v pridobivanje novega znanja. Spomin je dejavnost vzdrževanja in ohranjanja tega znanja, pridobljenega skozi čas. Skozi zgodovino je bilo opravljenih na stotine poskusov, ki iščejo, kako možgani opravljajo ti dve dejavnosti.

Klasik v tej raziskavi je delo Kandla in Siegelbauma (2013) z majhnim nevretenčarjem, morskim polžem, znanim kot Aplysia. V tej preiskavi, Videli so, da so spremembe sinaptične prevodnosti nastale kot posledica tega, kako se žival odziva na okolje, pokazati, da je sinapsa vključena v proces učenja in pomnjenja. Toda nedavni poskus z Aplysio, ki ga je Chen et al. (2014) je našel nekaj, kar je v nasprotju s prej sprejetimi sklepi. Raziskava je pokazala, da dolgoročni spomin v živalih ostaja v motoričnih funkcijah, potem ko je zdravilo zavrglo sinapso, kar vzbuja dvom, da sinapsa sodeluje v celotnem spominskem procesu..

Drugi primer, ki podpira to idejo, izhaja iz eksperimenta, ki so ga predlagali Johansson et al. (2014). Ob tej priložnosti so proučevali celice Purkinje. Te celice imajo med svojimi funkcijami nadzor nad ritmom gibanja, in jih spodbujajo neposredno in pod inhibicijo sinaps z drogami, v nasprotju z vsemi težavami, so nadaljevale s hitrostjo. Johansson je sklenil, da na njegov spomin ne vplivajo zunanji mehanizmi in da same Purkinjeve celice nadzorujejo mehanizem posamično, ne glede na vplive sinaps..

Končno, projekt Ryan et al. (2015) so pokazali, da moč sinapse ni kritična točka pri utrjevanju spomina. Po njegovem delu pri injiciranju beljakovinskih inhibitorjev pri živalih nastaja retrogradna amnezija, torej ne morejo obdržati novega znanja. Če pa v tej isti situaciji uporabimo majhne bliskavice svetlobe, ki spodbujajo nastajanje določenih beljakovin (metoda, znana kot optogenetika), lahko spomin zadržimo kljub inducirani kemični blokadi..

Učenje in spomin, združeni ali neodvisni mehanizmi?

Da bi si nekaj zapomnili, se moramo o tem najprej naučiti. Ne vem, ali je to zaradi tega, toda trenutna nevroznanstvena literatura te dve pojmi postavlja skupaj in eksperimenti, na katerih temeljijo, imajo običajno dvoumno sklepanje, ki ne omogoča razlikovanja med učnim procesom in spominom, zaradi česar je težko razumeti, če uporabljajo skupnega mehanizma ali ne.

Dober primer je delo Martina in Morrisa (2002) pri proučevanju hipokampusa kot učnega centra. Raziskovalna baza se je osredotočila na receptorje N-metil-D-aspartata (NMDA), proteina, ki prepozna nevrotransmiter glutamat in sodeluje pri LTP signalu. Dokazali so, da je brez dolgotrajnega potenciranja v celicah hipotalamusa nemogoče pridobiti novega znanja. Poskus je obsegal dajanje receptorjev NMDA receptorjev pri podganah, ki so ostali v vodnem bobnu s splavom, saj se ne morejo naučiti, kje je splav s ponovitvijo testa, za razliko od podgan brez inhibitorjev..

Nadaljnje študije razkrivajo, da če podgana prejme usposabljanje pred dajanjem inhibitorjev, podgana "kompenzira" izgubo LTP, to je, da ima spomin. Sklep, ki ga želimo pokazati, je to LTP aktivno sodeluje pri učenju, vendar ni tako jasno, da to počne pri iskanju informacij.

Posledice cerebralne plastičnosti

Veliko poskusov kaže na to Nevroplastičnost aktivno sodeluje pri pridobivanju novega znanja, na primer, prej omenjeni primer ali pri ustvarjanju transgenskih miši, v katerem je odstranjen gen za proizvodnjo glutamata, zaradi česar se živali zelo težko učijo.

Po drugi strani pa je njena vloga v spominu vse bolj dvomljiva, kar ste lahko prebrali z nekaj navedenimi primeri. Pojavila se je teorija, da je mehanizem spomina znotraj celic in ne v sinapsah. Ampak kot pravi psiholog in nevroznanstvenik Ralph Adolph, Nevroznanost bo rešila, kako bo učenje in spomin delalo v naslednjih petdesetih letih, to pomeni, da samo čas razjasni vse.

Bibliografske reference:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., in Glanzman, D.L. (2014). Ponovna vzpostavitev dolgoročnega spomina po izbrisu vedenjskega in sinaptičnega izraza v Aplysiji. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., in Hesslow, G. (2014). Pomnilniška sled in časovni mehanizem, lociran na celicah cerebelarne Purkinje. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E.R. in Siegelbaum, S.A. (2013). "Celični mehanizmi implicitnega shranjevanja pomnilnika in biološke osnove individualnosti," v Principih nevronske znanosti, 5. Edn., Eds ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, Siegelbaum SA in AJ Hudspeth (New York, NY: McGraw-Hill) ), 1461-1486.
• Martin, S.J. in Morris, R.G.M. (2002). Novo življenje v stari ideji: ponovno pregledana sinaptična plastičnost in hipoteza spomina. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, D.S., Pignatelli, M., Arons, A., in Tonegawa, S. (2015). Engramske celice ohranijo spomin v retrogradni amneziji. Science 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.