Je res, da alkohol ubija nevrone v možganih?

Eden glavnih in najnovejših ciljev nevrologije je preučevanje toksičnih ali škodljivih učinkov psihotropnih snovi v možganih. S pomočjo različnih raziskav je bilo mogoče vedeti nekaj posledic uživanja preveč kemičnih spojin, kot je etanol.

Od tam Prepričanje, da alkohol ubija nevrone, je postalo zelo priljubljeno. V kolikšni meri je to res? Poglejmo ga v naslednjem besedilu.

• Sorodni članek: "Alkoholizem: to so učinki odvisnosti od pitja"

Kako nevroni umrejo?

Za začetek se bomo na kratko spominjali življenjskega cikla nevronov in kar razumemo pod "nevronsko smrtjo". Kot pri različnih populacijah celic, ki tvorijo naše telo, živčne celice (nevroni) delujejo z mehanizmom proliferacije, ki vključuje izgubo celic, obnovo in diferenciacijo..

Smrt celice je definirana kot zaprtje njenih bioloških procesov z nepopravljivimi morfološkimi, funkcionalnimi in biokemičnimi spremembami, ki preprečujejo izvajanje njenih vitalnih funkcij (Sánchez 2001). V tem smislu se šteje, da se je živčna smrt zgodila, ko živčna celica izgubi sposobnost vzpostavitve primernih intersticijskih povezav..

• Morda vas zanima: "Deli človeških možganov (in funkcije)"

Dve glavni vrsti nevronske smrti

Nevronska smrt je takrat, ko so njene značilnosti bistveno spremenjene, oviranje sposobnosti delovanja. Slednje pa ne pomeni nujno zmanjšanja obsega celic na prizadetih območjih. Poglejmo zdaj dve glavni vrsti nevronske smrti:

1. Apoptoza

Znano je tudi kot programirana smrt nevronov. Ima prilagodljive namene, to pomeni, da služi samo vzdrževanju povezav najpogostejše uporabe in zlasti v prvih letih razvoja.

2. Nekroza

Gre za izgubo funkcij nevrona zaradi vpliva zunanjih dejavnikov. V tem procesu celice niso vedno fagocitirane (to pomeni, da v telesu ne razpadejo povsem, kar lahko povzroči druge zdravstvene zaplete), vendar se štejejo za mrtve, ker izgubijo sposobnost aktiviranja in ustvarjanja povezav med seboj..

Glede na zgoraj navedeno bomo videli, kakšen je toksični mehanizem, ki povzroči uživanje alkohola, in če ima slednji sposobnost, da ustvari proces apoptoze ali nekroze.

Toksični mehanizem pogostega uživanja alkohola

Toksični učinki etanola (alkohola za rekreacijsko uporabo) se razlikujejo glede na specifično regijo možganov, v kateri delujejo. Tudi Spreminjajo se glede na starost ali stopnjo razvoja, odmerek in trajanje izpostavljenosti.

Pri zrelih možganih lahko kronična ali intenzivna izpostavljenost etanolu povzroči različne bolezni, tako centralnega živčnega sistema kot tudi perifernega živčnega sistema ter skeletnih mišic (de la Monte in Krill, 2014)..

Posledica tega je, da čezmerno uživanje alkohola dolgoročno močno spremeni izvršilne funkcije. Z drugimi besedami, alkohol lahko povzroči degenerativno delovanje živčnega sistema, saj postopoma poslabša delovanje nevronov, vključno s sposobnostjo za preživetje nevronov, migracijo celic in strukturo glialnih celic. Brez tega zadnjega pomeni, da se nevroni nujno razgradijo to lahko pomeni dokončno izgubo njenih funkcij, kar gre v definicijo nevronske smrti.

Razlog za to je, da čezmerno uživanje alkohola povzroča pomanjkanje tiamina, ki je kompleks vitamina B, bistvenega pomena pri prenašanju živčnih signalov in dobavi energije možganom..

Pomanjkanje tiamina zmanjšuje nivoje beljakovin v talamusu in spreminja nivoje nevrotransmiterjev v hipokampusu in možganski skorji. Posledično proizvaja spremembe v posebnem spominu in povečuje persevativno vedenje. Tudi nekatere dolgoročne posledice vključujejo izgube, potrebne za plastičnost in nevronsko preživetje.

Izpostavljenost alkoholu v peri in postnatalnem obdobju

Obstaja veliko znanstvene literature, ki poroča o številnih posledicah pogoste izpostavljenosti alkoholu, tako v poznejših fazah perinatalnega obdobja kot v prvih letih življenja (obdobje, v katerem se človeški možgani odvijajo)..

V zgodnjih fazah postnatalnega razvoja, ko pride do eksplozije sinaptogeneze, nastane sinapse ali povezave med nevroni. Več raziskav se strinja, da etanol (ki ima antagonistične lastnosti receptorjev za glutamat - glavni ekscitatorni nevrotransmiter v možganih -), sproži škodljiv in razširjen proces apoptoze. To je zato, ker takšna antagonistična aktivnost spodbuja eksitotoksično nevrodegeneracijo in nenormalno inhibicijo nevronske aktivnosti..

Drugače rečeno, etanol preprečuje prehod glutamata, kar zavira nastanek sinaps, kar daje prednost nepotrebnemu procesu programirane smrti živčevja. To je bilo sprejeto kot ena od možnih razlag za zmanjšanje možganske mase in sindroma človeškega fetalnega alkoholizma pri novorojenčkih..

Vredno je omeniti nevronsko nezrelost, značilno za prva leta človeškega razvoja, je še posebej občutljiv na različne okoljske dejavnike ki lahko povzročijo škodljive spremembe v sinaptičnih povezavah. Med temi sredstvi je etanol, vendar ni edini, in to lahko prihaja tudi iz različnih onesnaževalcev, pogosto zunaj same nosečnosti ali samega otroka..

Nekateri škodljivi učinki alkohola pri delavcu

Po Suzanne M. de la Monte in Jillian J. Krill (2014), vzroki za možgansko degeneracijo in atrofijo pri ljudeh z alkoholizmom razpravlja v znanstveni skupnosti.

V svojem pregledu človeške nevropatologije v zvezi z alkoholom, objavljenem v reviji Acta Neuropathologica, so nam povedali, da so glavna tkiva, ki dolgotrajno uživanje alkohola vplivajo na zrele možgane, naslednja: purkinje in granularne celice, in vlakna bele snovi. Na kratek način bomo pojasnili, kaj je sestavljeno iz zgoraj navedenega.

1. Zmanjšanje bele snovi

Najbolj vidna in preučevana škodljiva reakcija v možganih ljudi, ki so prekomerno uživali alkohol, je zmanjšanje bele snovi. Klinične manifestacije, ki izhajajo iz tega, segajo od subtilnega ali nezaznavnega poslabšanja, do kognitivna obraba s pomembnimi pomanjkljivostmi v izvršnih funkcijah. Znanstvene ugotovitve kažejo, da je kortikalna atrofija, ki je posledica prekomernega uživanja alkohola, povezana z dokončno izgubo sinaps ali s pomembno poškodbo njihovih funkcij..

• Morda vas zanima: "Bela snov možganov: struktura in funkcije"

2. Zrnate celice in celice purkinje

Granularne celice so najmanjši možgani. Najdemo jih v različnih delih majhnega mozga, ki mejijo na celice purkinje, ki so vrsta nevronov, znanih kot GABAergik. Slednji so nekateri največji nevroni, ki so bili do sedaj locirani.

Med drugim so odgovorni za uravnavanje senzoričnih in motoričnih funkcij. Redno uživanje alkohola, ki traja od 20 do 30 let, povzroči zmanjšanje 15% celic Purkinje, visoka poraba v istih letih pa 33,4% (de la Monte in Krill, 2014). Degeneracija teh celic v vermisu (prostor, ki deli dve možganski polobli) je povezan z razvojem ataksije; izguba v stranskih režnikih je bila povezana s kognitivnimi spremembami.

Na kratko

Skratka lahko rečemo, da je alkohol lahko povzroči trenutno in stalno poslabšanje v delovanju živčnih celic, produkt pomembnih sprememb v strukturi teh celic in njihove sposobnosti za vzpostavitev komunikacije.

Resnost motnje je v veliki meri odvisna od trajanja izpostavljenosti alkoholu, kot tudi starosti osebe in specifičnega območja možganov, kjer je prišlo do poškodbe..

Če je poškodba trajna, potem je to nevronska smrt, vendar je bilo to raziskano le v primeru ljudi, katerih poraba etanola ni le rekreativna, ampak pretirana in dolgotrajna. Proučena je bila tudi programirana izguba nevronske aktivnosti zaradi izpostavljenosti alkoholu v perinatalnem obdobju in pri organizmih z nekajletnim življenjem..

V primeru prekomerne in dolgotrajne porabe v odrasli dobi je nevroza nekroza zaradi eksitotoksičnosti; v primeru izpostavljenosti med peri in postnatalnim razvojem pa je to ne-adaptivna apoptoza. V tem smislu lahko alkohol, ki je že več let porabljen, kot tudi zelo zgodnji stik s to snovjo povzroči smrt nevronov, med drugim škodljive za zdravje..

Bibliografske reference:

• De la Monte, S. in Kril, J. (2014). Človeška alkoholna nevropatologija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. in Olney, J. (2013). Apoptoza, povzročena z drogami: mehanizem, s katerim lahko alkohol in številna druga zdravila motijo ​​razvoj možganov. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol poveča nevrosteroidogenezo v hipokampalnih piramidnih nevronih s paradoksalno aktivacijo NMDA receptorjev. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoza pri alkoholnem in nealkoholnem steatohepatitisu. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• He, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Kronična izpostavljenost alkoholu zmanjšuje nevrogenezo hipokampusa in dendritično rast novorojenčkov. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Novi vpogledi in nova vprašanja v razvojni nevrotoksikologiji. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. in Horn, K. (2001). Mehanizmi škode, ki jo povzroča alkohol, pri razvoju živčnega sistema. Raziskave alkohola in zdravje. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Regulativni mehanizmi za necrotično celično smrt. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.