Biološke teorije tesnobe

Običajno vemo, kaj je anksioznost in kakšni so simptomi, ki jih povzroča na fizični in čustveni ravni, vendar v mnogih primerih ne vemo, od kod prihaja to stanje in zakaj obstajajo ljudje, ki trpijo več kot drugi. Resnica je, da nimamo vsi enako predispozicijo, da bi čutili tesnobo in to ima biološki in psihološki del. V tem članku o psihologiji bomo obravnavali vprašanje biološke teorije tesnobe.

1. Predispozicija za anksiozne motnje
2. Psihofiziološki vidiki
3. Biokemični in nevrološki vidiki

Predispozicija za anksiozne motnje

Vsi posamezniki nimajo enake biološke ranljivosti za razvoj in vzdrževanje anksioznih motenj.

Sandinovi zaključki pri komentiranju dela Torgersena:

• Dokaz za to dednih dejavnikov lahko igrajo pomembno vlogo pri anksioznih motnjah: Odstotek skladnosti: 34% pri monozigotnih dvojčkih in 17% pri dizigotskih dvojčkih.
• Razvoj generalizirane anksiozne motnje (GAD) ne kaže znakov vpliva dednih dejavnikov: stopnja 17% za monozigotne in 20% za dizigotne.
• Za ostale anksiozne motnje so stopnje skladnosti praktično enakovredne: 45% in 15% za monozigotne in dizigotne oz..
• Zdi se, da je pri anksioznih motnjah pomembna sestavina prenos družine dednega tipa (razen v TAG).
• Zdi se, da imajo anksiozne motnje a neodvisni genetski prenos kar se pojavi pri depresiji in somatoformnih motnjah (hipohondrija in histerija).

Kaj je podedovano, je ranljivost (diateza) za razvoj anksiozne motnje na splošno; nobena posebna motnja ni podedovana sama po sebi.

Psihofiziološki vidiki

Klinična tesnoba je bila povezana z hiperaktivnost živčnega sistema avtonomno in somatsko.

Glavne vrste odgovorov:

• Elektrodermalna aktivnost (povečanje, razen pri CPR) \ t,
• Srčna aktivnost (povečanje, razen dotoka krvi s kožo)
• Mišična aktivnost (povečanje),
• Dihalna aktivnost (povečanje),
• Električna aktivnost možganov (povečanje beta napetosti in amplitude P300 ter zmanjšanje alfa napetosti in negativne variacije *),
• Učinek razširitve (povečanje),
• Spremembe PH (povečanje krvi).

* Evocirani elektroencefalografski potencial, ki se pojavi, ko subjekt vzpostavi pomembno povezavo med dvema dražljajema.

Bolniki s posebno fobijo

Ne dokazujejo psihofiziološke spremembe. Po drugi strani pa, če so povezani z močnimi avtonomnimi odzivi (povečanje elektrodermalne aktivnosti, srčnega utripa, krvnega tlaka itd.). Izjema: fobija krvne rane: dvofazni kardiovaskularni odziv: simpatična aktivacija, ki ji sledi nenaden padec krvnega tlaka in srčna aktivnost.

Socialne fobije

Psihofiziološki odzivi so odvisni od tega, ali je fobija generalizirana (visoka raven simpatične aktivacije) ali omejena (podobna kot pri specifični fobiji). Vsi bolniki se na enak način ne odzivajo na socialne stresorje: Öst jih ločuje v dve skupini: z ali brez povišanja srčnega utripa (povezano je z zmanjšanjem socialnih sposobnosti).

TAG

Ker gre za kronično spremembo anksioznosti, se kaže visoka stopnja psihofiziološkega tona. Vendar v stresnih situacijah kažejo simpatično aktivnost, ki je enaka normalnim posameznikom.

Panična motnja

Močne simpatične reakcije med napadom panike (spontano in inducirano). Podane so nekatere izjeme. Razložili so jih nenadno znižanje nejasnega tona. Pomembna vloga vseh psihofizioloških pojavov, povezanih s hiperventilacijo (povečanje pH v krvi, ki je v nasprotju s znižanjem pH sline in kože).

Biokemični in nevrološki vidiki

Neuroendokrini odzivi

• Nevroendokrini sistem je povezan s stresom in tesnobo.
• Povečanje stanja anksioznosti pomeni povečanje izločanja tiroksina, kortizola, kateholaminov in nekaterih hipofiznih hormonov (prolaktin, vazopresin, rastni hormon)..
• Hipotalamično-hipofizno-nadledvični sistem je povezan z anksioznostjo in stresom, kar kaže na povečanje aktivacije v prej omenjeni osi: hipersekrecija sistemskega kortizola.
• Aktivacija kortiko-nadledvične žleze je povezana z določeno stopnjo specifičnosti za nekontrolirane situacije (depresija)..
• Stanja kateholaminergične hiperaktivacije so bolj povezana z nevarnostmi izgube nadzora in osnovnih čustev (anksioznost)..

Nevrobiološki vidiki

Ena izmed najbolj znanih teorij je predlagala, da je tesnoba povezana s povečano noradrenergično aktivnostjo (hiperaktivnost lokusa coeruleus):

• Električna stimulacija locus coeruleus povzroča anksiozne odzive in napade panike.
• Stimulacija osrednjih beta receptorjev in blokiranje receptorjev alfa-2 povzročata tudi anksioznost in panične odzive.

Iz anksiolitičnega učinka benzodiazepinov je bila izpostavljena možna vloga spremembe sistema GABA v etiologiji anksioznosti..

Trenutno je treba razložiti tesnobo glede integracije noradrenergičnih in serotonergičnih sistemov na eni strani ter odzive anksioznosti in depresije na drugi strani..

Eison: V anksioznosti in depresiji obstaja motnja dinamičnih interakcij med kateholaminergičnimi in serotonergičnimi nevrotransmiterji (manipulacija s serotoninergičnim sistemom vpliva na noradrenergični ton). do presežka in depresije do okvare).

Siva: Anksioznost je posledica stimulacije sistema vedenjske inhibicije, ki se nahaja v limbičnih strukturah možganov in je povezan z možganskim deblom in subkortikalnimi regijami. SIC se lahko spodbudi s kazalci kaznovanja, znaki ne-nagrajevanja in prirojenih dražljajev strahu.

Ledoux: Pomen amilgalne poti talamusa (neposredno sporoča talamus z amigdalo) v čustvenih reakcijah: Ta pot omogoča, da se emocionalni odzivi začnejo v amigdali, preden se zavedajo dražljaja, ki nas sproži, ali da prepoznamo občutke. izkušeni.

Ima ogromno prilagodljivo vrednost:

• Prvotni čustveni spomin je shranjen v amigdali.
• Čustveni spomin se lahko podeduje (filogenetski spomin) ali se ga lahko naučimo.

Ta članek je zgolj informativen, v spletni psihologiji nimamo sposobnosti, da postavimo diagnozo ali priporočamo zdravljenje. Vabimo vas, da se obrnete na psihologa, še posebej na vaš primer.

Če želite prebrati več podobnih člankov Biološke teorije tesnobe, Priporočamo vam, da vstopite v našo klinično psihologijo.