Vpliv genetike na razvoj anksioznosti

Raziskave na področju genetike so v zadnjem času veliko napredovale.

Čeprav se naše znanje o genetiki in njegovem delovanju še vedno lahko močno izboljša, je znanje, ki ga je prispevalo, omogočilo velik napredek. Znanost je omogočila napredek pri zdravljenju različnih bolezni in motenj z lociranjem elementov DNK ki izzovejo ali olajšajo ustvarjanje zdravil in zdravil, ki so primernejši za zdravljenje ali lajšanje njihovih učinkov, ali za preprečitev njihovega prenosa na potomce.

Primer tega je zdravljenje različnih genetskih motenj in preprečevanje bolezni z visoko verjetnostjo pojava (kot so nekateri primeri raka dojk). Vendar pa genetika ne dopušča natančnega napovedovanja pojava pojavov, ki bi vplivala na izražanje genov z življenjsko zgodovino ljudi. V primeru nekaterih motenj, kot je na primer raziskovanje duševnega genoma, je pred nami še dolga pot, ki še nima natančnega znanja o tem, kateri gen je predisponiran za njihovo trpljenje, vendar je znano, da v nekaterih primerih obstaja genetski vpliv. To je primer anksioznih motenj.

Kaj je tesnoba?

Pojem anksioznosti se nanaša na razpršeno čustveno stanje, podobno strahu, v katerem se pričakuje prihod prihodnje grožnje. Ta strah je nesorazmeren, neracionalen in povzroča izogibanje ali željo, da se izogne ​​situacijam, ki se jih bojijo ali so podobne.

V kategoriji anksioznih motenj so vključene različne motnje, kot so generalizirana anksiozna motnja, fobije in bolezenska motnja z ali brez agorafobije. V preteklosti je bila tudi obsesivno-kompulzivna motnja obravnavana kot del te kategorije, ker imajo osebe s to motnjo zelo visoko stopnjo anksioznosti in njeni simptomi izhajajo iz določenega vodenja, čeprav njene diferencialne značilnosti pomenijo, da je bila ločena. te skupine v zadnji različici ameriške klasifikacije duševnih motenj par excellence (DSM-V).

Anksiozne motnje so najpogostejša vrsta duševne motnje tako v klinični populaciji kot v neklinični populaciji. Prisotnost vitalnih travm v zgodnjem otroštvu je dejavnik tveganja za njihovo stanje. Prav tako, pri nekaterih subjektih je bila ugotovljena določena genetska predispozicija, da jo trpi, predispozicija, ki je prispevala k spodbujanju raziskav genov, ki lahko pojasnijo ta odnos.

Sedem genov se je pred kratkim povezalo z anksioznostjo

Nedavne raziskave so poskušale najti povezave med nekaterimi geni in obstojem anksioznih motenj ali s simptomi, povezanimi z anksioznostjo.

V tem smislu je treba upoštevati, da tudi če govorimo o specifičnih genih, prisotnost ali odsotnost genetske predispozicije ni odvisna od enega samega gena, ampak se šteje za poligensko. Mislim, gen sam po sebi ne označuje značilnosti, ampak je odvisen od skupnega delovanja različnih genov in kako so konfigurirane v nizu kromosomov.

1. Gen Mmp9 (matriks metalopeptidaza 9)

Ta gen je bil analiziran in ugotovljeno je, da je povezan z anksioznostjo pri štirih haplotipih ali mutacijah in različnih kombinacijah specifičnih alelov. Glede na prejšnje študije je ta gen vpleten v koronarne motnje in rak, nekaj, kar pozitivno vpliva na trpljenje kot predispozicijski element, ki trpi zaradi poznavanja bolezni.

2. Bdnf gen (nevrotrofni faktor iz možganov) \ t

Samo en haplotip tega gena, AGAT, predstavlja dobro povišano povezavo s predispozicijo za anksiozne motnje. Ta gen prispeva k celičnemu vzdrževanju, kar omogoča spreminjanje sinaptičnega prostora med nevroni s pomočjo izločanja nevrotrofinov. Povezan je bil tudi s cerebralno plastičnostjo. Povezan je bil z nevrotransmiterjem serotoninom, prav tako vpliva na proliferacijo nevronov.

3. Gen Ntf4 (Neurotrofin 4)

Ta gen sodeluje pri modulaciji sinaptičnega prostora. Je bistvenega pomena za preživetje in vzdrževanje nevronov, ki je bistvenega pomena predvsem za tiste iz striatuma. Potrebno je več raziskav glede njegove vpletenosti v anksiozne motnje, vendar se zdi, da študije kažejo, da je vključen v ranljivost za te motnje, še posebej, če je podana v povezavi s prejšnjim

4. Geni Egr2 in Egr4 (zgodnji odziv 2 in 4)

Ti geni so vključeni v sinaptično plastičnost, zlasti v učenju in spominu. Sodelujejo tudi pri tvorbi kosti lobanje in mielinaciji perifernega živčnega sistema.

5. Gen Grm2 (glutamatni receptor 2)

Ta gen sodeluje, kot si lahko predstavljate s svojim imenom, pri sprejemanju in presnovi glutamata, največji vzburjevalci centralnega živčnega sistema. Ta povezava z glutamatom naredi ta gen element, tesno povezan z anksioznimi motnjami in celo s shizofrenijo. Poleg anksioznih motenj je povezan tudi z učenjem.

6. Gen Arc (beljakovina, povezana s aktivnostjo, ki jo uravnava aktivnost,

Ta gen je znan in preučen zaradi povezave z nevronsko plastičnostjo in genezo beljakovin, ki to omogočajo. Sodeluje in deluje na receptorje NMDA.

Bodite previdni! Previdnost z biološkim determinizmom

Odkritje teh genov in njihov odnos do duševnih motenj, povezanih z anksioznostjo, je pomemben mejnik, ki prispeva k študiji in zdravljenju anksioznih motenj. Vendar pa je treba upoštevati, da prisotnost določenih genetskih konfiguracij pomeni le prirojeno predispozicijo za izražanje fenotipov na značilnosti, ki jih predispozirajo..

Če menimo, da bi imeli ti geni domnevno trpljenje zaradi anksiozne motnje, bi to pomenilo zmoto, ker lahko pozabimo na modelni vpliv okolja in izobraževanja, elemente, ki lahko prebudijo ali ignorirajo biološko predispozicijo. In to je, da imajo motnje anksioznosti, kot na splošno ostale psihološke motnje, pluralno etiologijo in biopsihosocialno..

Poskušati ne smemo pasti v redukcionizem in razmisliti o vplivu vseh spremenljivk, ki lahko vplivajo na motnje, tako anksioznost kot druge vrste..

Bibliografske reference:

• Ameriško psihiatrično združenje. (2013). Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj. Peta izdaja. DSM-V. Masson, Barcelona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neurotrofin-4 selektivno spodbuja preživetje stratatalnih nevronov v organotipski kulturi rezine. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M. de Cid, R.; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). Obsežna genotipizacija genov BDNF in NTRK2 opredeljuje zaščitne haplotipove proti obsesivno-kompulzivni motnji. Biol, Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G.; Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Lazanja, M.; Mantero, S.; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Pokvarjeno nastajanje kosti v Krox-20 mutantnih miših. Razvoj122: 113-120

• Milbrandt, J. (1988). Nervni rastni faktor inducira gen, ki je homologen za gen za glukokortikoidni receptor. Neuron 1: 183-188.

• Park, S.; Park, J. M.; Kim, S.; Kim, J-A. Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S.; Kaufmann, W. Kuhl, D.; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L.; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Razteznostni faktor 2 in Fragile X Mental Retardation Protein nadzorujejo dinamično prevajanje Arc / Arg3.1 Essential za mGluR-LTD. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M.; Johnson, M.P .; Linden, A-M; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropni glutamatni receptorji kot nove tarče za anksioznost in stresne motnje. Rev. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P.; Schneider-Maunoury, S.; Levi, G.; Baron-Van Evercooren, A.; Chennoufi, A.B.Y, Seitanidou, T.; Babinet, C. in Charnay, P. (1994). Krox-20 nadzoruje mielinacijo v perifernem živčnem sistemu.

• Wade, N. (2014). Identifikacija novih genov občutljivosti, ki sodelujejo pri anksioznih motnjah. Univerza Stellenbosch